El tratamiento con vincristina para diversos cánceres presenta como principal efecto adverso limitante de dosis la aparición de neuropatía periférica definido como dolor u hormigueo en las extremidades. Se ha encontrado la presencia de alteraciones en la morfología y dinámica mitocondrial de nervios periféricos y médula espinal luego de la administración de vincristina y un aumento de la expresión de mediadores inflamatorios, las mitocondrias son organelos celulares fundamentales para la homeostasis energética de las células. Existen algunos resultados preliminares que indican que la modulación metabólica de estas mitocondrias con dicloroacetato (DCA) modifica el comportamiento doloroso de alodinia, hiperalgesia, la reactividad glial y parámetros respiratorios mitocondriales en otros modelos de dolor crónico. En este trabajo se induce neuropatía periférica con la administración de vincristina intraperitoneal en ratones hembra. Los animales tratados con vincristina muestran un mayor comportamiento doloroso observado mediante el test de filamentos de Von Frey electónico respectos a los que recibieron agua en el agua de beber. En este trabajo observamos que el tratamiento con DCA revierte significativamente este comportamiento. Con respecto a la neuroinflamación evaluada mediante la cuantificación del ARNm de la interleucina 1b en el nervio ciático, observamos que el tratamiento con vincristina produce un aumento de la IL1B. En el tratamiento con el modulador mitocondrial (DCA) no observamos una reversión en la inflamación evidenciada por el aumento de la expresión de la IL-1b, aunque podemos observar una clara tendencia a la disminución de este marcador en el grupo que recibe DCA.
Facultad de Medicina, Departamento de Histología y Embriología. Integrantes: Zapirain, Anthony; Escobar-Pintos, Ricardo; Guadalupe, Enzo; Caraballo, Franco. Docentes orientadoras: Soledad Marton, Valentina Lagos.
